Neuropathischer Schmerz – Waltraud Stromer

Bei neuropathischen Schmerzen liegt eine Schädigung der Nervenfasern vor. Der Schmerzimpuls geht nicht von den Nervenendigungen aus, sondern wird aus dem geschädigten Nervenareal generiert. Der Schmerz wird jedoch in das Versorgungsgebiet der Nerven projiziert („projizierter Schmerz“). Neuropathische Schmerzen können aus einer Reihe von Krankheiten oder Verletzungen entstehen. Dabei kann die primäre Schädigung jede Ebene des schmerzverarbeitenden Systems betreffen, z.B. das periphere Nervensystem, Hirnnerven, Spinalwurzeln, das Rückenmark oder Gehirn.

Auslöser für zentrale und periphere Nervenschädigungen können z.B. Verletzungen, Amputationen und Krankheiten wie Gürtelrose oder Diabetes mellitus sein.

Es kann sein, dass Betroffene den Schmerz nicht am Ort der Verletzung, sondern an einer ganz anderen Körperstelle empfinden. So kann ein verletzter Nerv im Rücken beispielsweise ausstrahlende Schmerzen ins Bein hinein verursachen.

Betroffene beschreiben neuropathische Schmerzen meist als einschießend, elektrisierend, brennend und kribbelnd.

1.1 Sensorischer „bedside“-Test

Durch die Erfassung des charakteristischen somatosensorischen Profils ist eine Abgrenzung gegenüber nozizeptiven Schmerzen möglich. Da die Nervenschädigung eine Voraussetzung für die Entstehung neuropathischer Schmerzen ist, beschreiben die meisten Patienten negative sensorische Symptome. Hierbei kommt es zu einer Verminderung oder einem Ausfall der entsprechenden somatosensorischen Qualität wie Hypästhesie, Hypalgesie,
Thermhypästhesie, Pallhypästhesie, Lagesinnstörung oder entsprechende Anästhesie. Diese negativen sensorischen Symptome sind für den Patienten unangenehm, sind aber per se nicht schmerzhaft.

Die charakteristischen Beschwerden, die meist einer spezifischen Therapie bedürfen, bezeichnet man als positive sensorische Symptome. Hierzu zählen Kribbelparästhesien (Ameisenlaufen), Dysästhesien (schmerzhafte Parästhesien) und spontane sowie evozierte Schmerzen. Viele Patienten mit chronischen neuropathischen Schmerzen leiden an spontan (ohne äußeren Reiz) auftretenden Schmerzen, charakteristischerweise mit einer brennenden Qualität, die ständig vorhanden sind (Dauerschmerzen). Die ebenfalls spontan auftretenden, einschießenden stechenden Schmerzattacken (neuralgiformer Schmerz) sind das führende Merkmal der Trigeminusneuralgie, kommen aber ebenfalls bei der akuten und chronischen Zosterneuralgie vor.

Bei Polyneuropathien können sich die Schmerzen allein als Druck- oder Engegefühl tief in der Extremität äußern. Kribbelpar und -dysästhesien zählen zu den typischen spontanen Empfindungen der Polyneuropathien.

Einige Patienten beschreiben einen quälenden Juckreiz, Muskelkrämpfe oder eine Bewegungsunruhe im Sinne eines Restless-Legs-Syndroms.

Neben den Spontanschmerzen klagen die Patienten über evozierte Schmerzen, die sehr unangenehm sein können. Dieser Schmerztyp wird im Gegensatz zum Spontanschmerz durch die Applikation eines äußeren Reizes ausgelöst. Bei der Allodynie wird durch einen an einer nicht primär geschädigten Körperregion applizierten nicht schmerzhaften Reiz wie Berührung, Warm- oder Kaltreiz Schmerz evoziert. Die mechanische Allodynie ist typisch bei der postzosterischen Neuralgie, die Kälteallodynie tritt häufig bei posttraumatischen Nervenläsionen, bei einigen Polyneuropathien, in der Akutphase der Oxaliplatin-Chemotherapie und bei zentralen Schmerzsyndromen nach Hirninfarkt auf. Eine Hyperalgesie liegt vor, wenn durch einen primär leicht-schmerzhaften Reiz ein reizinadäquater, intensiverer Schmerz ausgelöst wird. Mit einfachen klinischen Testverfahren kann man die verschiedenen evozierten Schmerztypen unterscheiden.

1.2 Fragebögen zur Abschätzung der neuropathischen Schmerzkomponente

Mehrere Fragebögen sind erhältlich, um Symptome von neuropathischen Schmerzen qualitativ und quantitativ zu erfassen. Hiermit kann das Ausmaß der neuropathischen Komponente an einem chronischen Schmerzsyndrom abgeschätzt werden, um so eine effiziente Therapie zu planen. Generell wird empfohlen, Skalen zu verwenden, die die Neuropathie-typischen Schmerzcharakteristika erfassen (Positiv- und Negativsymptome), die Intensität der
Schmerzen messen sowie eine Ganzkörperzeichnung zur Abschätzung der Lokalisation und der Ausstrahlung der Symptome beinhalten. Ein solcher Screening-Fragebogen, der nur vom Patienten auszufüllen ist und keine ärztlichen Tests erfordert, wurde in deutscher Sprache validiert (PainDetect).

1.3 Apparative Diagnostik

Beim Verdacht auf ein neuropathisches Schmerzsyndrom sollte versucht werden, die Läsion im Nervensystem mittels neurophysiologischer oder bildgebender Techniken zu dokumentieren.

Die bei neuropathischen Schmerzsyndromen betroffenen schmerzleitenden Nervenfasern gehören zur Kategorie der dünnen, marklosen oder schwach-myelinisierten Fasern. Die konventionelle Neurografie erfasst dagegen aus technischen Gründen nur die dicken schnellleitenden Fasern, sodass dünne Fasersysteme der Routinediagnostik entgehen.

Eine Sonderform der Polyneuropathien, die isolierte Neuropathie der dünnen Fasern („small fiber neuropathy“), die zum Beispiel bei etwa zehn Prozent der diabetischen Polyneuropathien insbesondere in der Frühphase vorkommt, kann demnach neurografisch nicht diagnostiziert werden.

In der Praxis sollte deshalb bei typischen polyneuropathischen Beschwerden grundsätzlich auch bei unauffälligem neurografischen Befund ein „bedside“-Test durchgeführt werden, um eine orientierende Einschätzung über die Funktion der dünnen Fasern zu erhalten (PinPrick-Test, Temperaturempfindung). Zum Beweis und zur quantitativen Analyse einer Schädigung der dünnen Schmerzbahnen stehen neurophysiologische Spezialverfahren zur Verfügung, wie der quantitative Thermotest (QST) oder die Analyse der Laser-Schmerz-evozierten Hirn-Potenziale (LEP).

Liegt ein zentrales Schmerzsyndrom vor, muss mit bildgebender Diagnostik (MRT), Liquordiagnostik – insbesondere bei der Multiplen Sklerose – und/ oder neurophysiologischen Methoden, wie somatosensorisch evozierter  Potenziale, für nozizeptive Bahnen QST und LEP, nach der Läsion im zentralen Nervensystem gesucht werden.

1.4 Allgemeine Therapieprinzipien

Bei vielen chronischen Schmerzerkrankungen müssen das richtige, wirksame Medikament oder die beste Medikamentenkombination , sowie die richtige Dosierung bei jedem einzelnen Patienten durch Erprobung gefunden werden (individuelle Titration in Abhängigkeit von Wirkung und Nebenwirkungen). Insbesondere bei neuropathischen Schmerzen gibt es durchaus Fälle, bei denen zum Beispiel Antidepressiva versagen, aber mit Antikonvulsiva oder Kombinationen eine zufriedenstellende Schmerzlinderung erzielt werden kann. Weiterhin sollte die Wirkungslosigkeit eines Medikamentes erst nach zwei bis vier Wochen unter ausreichender Dosierung beurteilt werden, weil die chronischen plastischen Veränderungen im nozizeptiven System nicht akut korrigiert werden können. Diese Probleme müssen im Vorfeld mit dem Patienten erörtert werden, um eine langfristige Compliance zu gewährleisten. Bei einem verfrühten Abbruch der verschiedenen Therapieversuche werden häufig gute Optionen verspielt.

Kontrolle des Therapieerfolges: Um die Wirkung der einzelnen Substanzen zu dokumentieren,sowie eine eventuelle Toleranzentwicklung frühzeitig zu erfassen, ist eine langfristige Therapiekontrolle unverzichtbar. Diese sollte nicht nur die analgetische Effektivität der Therapie sicherstellen beispielsweise durch standardisierte Schmerztagebücher, sondern mögliche Auswirkungen der Therapie auf alle Lebensbereiche dokumentieren zum Beispiel Stimmungslage und Schlaf. Völlige Schmerzfreiheit kann fast nie erreicht werden. Bei allen medikamentösen Optionen sprechen etwa 20 bis 40 Prozent der Patienten nur unzureichend auf die Therapie an, dies entspricht einer Schmerzreduktion von weniger als 50 Prozent, oder sie leiden an nicht tolerierbaren Nebenwirkungen (sogenannte „Non-responder“).

Auch die Therapieziele müssen mit den Patienten besprochen werden, um zu hoch gesteckte Erwartungen und damit Enttäuschungen zu vermeiden. Auslassversuche einer Medikation sind in der Regel nach einem Jahr angeraten. An erster Stelle steht auch bei chronischen neuropathischen Schmerzen die Suche nach einer kausalen Behandlungsoption, zum Beispiel gute Diabeteseinstellung bei schmerzhafter Polyneuropathie und Operation beim Karpaltunnelsyndrom. Die symptomatische pharmakologische Behandlung der ätiologisch unterschiedlichen schmerzhaften Neuropathien unterscheidet sich nicht grundsätzlich. Zurzeit werden hauptsächlich vier systemisch – oral oder transdermal – verabreichte Substanzgruppen mit unterschiedlichen pharmakologischen Wirkprinzipien eingesetzt. Dies entspricht der pharmakologischen Basistherapie, die mit topisch verabreichten Präparaten kombiniert werden kann. Die Auswahl der geeigneten Substanzen oder Kombinationen richtet sich nach bestehenden Co-Morbiditäten und Co-Medikationen.

Antikonvulsiva

  • Ca-Kanal-modulierende Antikonvulsiva wirken an zentralen Ca-Kanälen hauptsächlich präsynaptisch. Der Wirkstoff Pregabalin reduziert den Kalziumeinstrom in Nervenzellen und verringert so die Freisetzung von an der Entstehung und Weiterleitung von Schmerzreizen beteiligten Neurotransmittern wie Glutamat und Substanz P. Gabapentin wirkt wahrscheinlich ähnlich, wobei die genauen Mechanismen noch nicht geklärt sind. Beide Substanzen werden derzeit als First-Line-Therapie neuropathischer Schmerzen eingestuft.
  • Na-Kanal-Blocker greifen an Na-Kanälen an primär afferenten und zentralen Neuronen an, verringern deren Erregbarkeit und damit auch die Entstehung und Weiterleitung von Schmerzreizen, wie beispielsweise Carbamazepin und Lamotrigin.

Antidepressiva

Trizyklische Antidepressiva (TCA) wie Amitriptylin und selektive Serotonin- Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI), wie Duloxetin und Venlafaxin, blockieren die präsynaptische Wiederaufnahme der inhibitorischen Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt. TCA und SSNRI gelten als First-Line-Therapie. Duloxetin wird als Primärtherapie bei der diabetischen Polyneuropathie empfohlen.

Opioide

Opioide entfalten ihre Wirkung durch Bindung an spezifische membrangebundene Proteine, den Opioidrezeptoren. Tramadol ist als Second- Line-Therapeutikum eingestuft, die starken Opioide werden nur als Third-Line-Therapeutika angesehen. Die bessere Wirksamkeit von Tramadol wird mit dessen zusätzlicher Wiederaufnahmehemmung von Serotonin und Noradrenalin in Zusammenhang gebracht. Gegenüber einer weitverbreiteten Meinung sind neuropathische Schmerzen opioidsensibel. Auf die Auswahl des geeigneten Opioids muss jedoch geachtet werden. Bei der schmerzhaften diabetischen Polyneuropathie konnte die Wirksamkeit von Tramadol nachgewiesen werden. Oxycodon zeigte zum Beispiel bei Patienten mit postzosterischer Neuralgie und diabetischer Neuropathie einen positiven Effekt. Hochpotente Opioide sollten nur bei sehr starken Schmerzen und bei Therapieresistenz gegenüber anderen medikamentösen und nicht medikamentösen Verfahren eingesetzt werden. Nach dieser Selektion und unter strenger Therapieüberwachung
können Patienten mit chronischen, auch nicht malignen Schmerzen erfolgreich und sicher mit hochpotenten Opioiden in retardierter Form behandelt werden.

Topische Therapie

Die systemisch wirkenden Basismedikamente können um den Einsatz topischer Therapieoptionen wie Lidocain, Capsaicin erweitert werden, die direkt an den Schmerzfasern der betroffenen Haut wirken und damit keine systemischen Nebenwirkungen aufweisen.
Flankiert wird diese Therapie von den entsprechenden nicht medikamentösen Verfahren, wie zum Beispiel transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS), interventionelle Verfahren, Physio- und Ergotherapie sowie Psychotherapie.
Nach klinischer Erfahrung kann die Kombination aus zwei oder drei
Wirkstoffen sinnvoll sein:

  • Antikonvulsiva
  • Antidepressiva
  • Opioide
  • Topisch wirksame Substanzen

Dabei muss auf die mögliche Potenzierung ähnlicher Nebenwirkungen insbesondere auf Müdigkeit und Schwindel geachtet werden.

Nichtopioide

Bei neuropathischen Schmerzen sind Nicht-Opioid-Analgetika (NSAR, Metamizol und Paracetamol) nicht bzw. nur wenig wirksam. Die klinische Erfahrung zeigt, dass Metamizol bei einigen Patienten eine Schmerzlinderung herbeiführen kann, sodass bei einem Therapieversuch mit Nichtopioiden Metamizol bevorzugt zum Einsatz kommen sollte. NSAR können zum Beispiel als adjuvante Therapie unter Berücksichtigung von Kontraindikation und Anwendungsbeschränkung anfänglich im Rahmen eines Herpes zosters aufgrund der antiinflammatorischen Komponente verordnet werden.

1.5 Deafferenzierungsschmerz

Diese Schmerzform entsteht bei der Durchtrennung von peripheren Nerven oder Nervenwurzeln. Dies ist beispielsweise bei Amputationen der Fall. Man spricht in diesem Zusammenhang auch vom so genannten Phantomschmerz. Dabei empfindet der Betroffene beim Phantomschmerz Schmerzen im nicht mehr vorhandenen abgetrennten Glied. Diese Missempfindung wird auf vielfältige Ursachen zurückgeführt („Abbild“ vom abgetrennten Glied in der Hirnrinde, Schmerzgedächtnis, das genau die ehemals schmerzende Stelle beschreibt). Stumpfschmerz geht vom am Körper verbleibenden Glied aus. An den Nervenstümpfen können sich Neurome bilden (Nervengeschwülstchen), die sehr empfindlich auf Berührung, Wetterveränderungen oder Wärme reagieren.

1.6 Sympathisch getriggerter Schmerz

Bei neuropathischen Schmerzsyndromen unterschiedlicher Ätiologie kann es zum Auftreten eines sympathisch unterhaltenen Schmerzes kommen. Aus tierexperimentellen Untersuchungen geht hervor, dass die pathophysiologische Grundlage die Ausbildung einer sympathisch-afferenten Kopplung im Bereich der Nervenläsion und weiter proximal im Spinalganglion darstellt. Unterschiedliche experimentelle Ansätze konnten zwar auch beim Menschen eine Beeinflussung des Schmerzverhaltens durch die Applikation adrenerger Pharmaka demonstrieren, jedoch blieb der Nachweis einer direkten Interaktion zwischen dem sympathischen Nervensystem und dem nozizeptiven System aus. Erst durch den Einsatz der kontrollierten Thermoregulation, ein Verfahren, welches die direkte Stimulation sympathischer Hautvasokonstriktorneurone zulässt, gelang es, eine Beeinflussung der Nozizeption durch die physiologische Modulation des Sympathikus zu demonstrieren.

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS)

tritt meist nach Extremitätenverletzungen auf. Schmerzdauer und -intensität sind höher, als bei einem entsprechenden Trauma zu erwarten wäre. Der Begriff komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS:«complex regional pain syndrome») umschreibt einen schmerzhaften Zustand, der hauptsächlich nach Verletzungen in den Extremitäten auftritt. Das Leitsymptom sind unverhältnismässige Schmerzen bezüglich des initialen Traumas, sowohl in der Intensität als auch in der Dauer. Bei zusätzlichen Zeichen (Allodynie, Hyperalgesie, Ödem, veränderte Sudomotorik oder trophische Veränderungen) muss ein CRPS frühzeitig in Betracht gezogen werden. Die Diagnostik und Therapie erfordert eine interdisziplinäre undmultimodale Herangehensweise.

Nosologie und Epidemiologie

CRPS ist die heute international akzeptierte Namensgebung und umfasst 2 Syndrome: Das CRPS Typ I (Algodystrophie, sympathische Reflexdystrophie, Morbus Sudeck, Schulter- Hand-Syndrom) tritt nach minimalen Verletzungen, Immobilisation oder Traumata auf.
Das CRPS Typ II (Kausalgie) tritt nach Nervenverletzungen auf.

CRPS-Diagnose

Die klassische Einteilung in 3 Stadien (akut entzündliche, dystrophische und Stabilisierungsphase, atrophisch) hat sich im klinischen Alltag nicht bewährt. Eine Clusteranalyse der Symptome zeigte, dass es sich am ehesten um verschiedene Ausprägungstypen der Krankheit handelte als umeine zeitliche Abfolge der Symptome. Hingegen gibt es Hinweise darauf, dass in der Anfangsphase bei manchen Patienten eine erhöhte Temperatur der Extremität festzustellen ist (primär «warmes» CRPS), die dann im Verlauf abnimmt und in ein «kaltes» CRPS übergeht.
Die Diagnose eines CRPS ist klinisch.

Pharmakologische Therapie

Die Schmerzbehandlung erfolgt gemäss dem WHO-Stufenschema. Zusätzlich sollte eine antineuropathische Therapie erfolgen. Die Studienlage ist lediglich für Gabapentin positiv. Obwohl Trizyklika bei CRPS nicht untersucht wurden, haben diese aufgrund der positiven Datenlage bei anderen neuropathischen Schmerzursachen einen hohen Stellenwert. Auch Opioide können aufgrund ihrer – allerdings untergeordneten – Bedeutung bei neuropathischen Schmerzen zum Einsatz kommen. Bei Vorliegen entzündlicher Symptome wie Überwärmung, Rötung und Schwellung können orale Kortikosteroide die Symptomatologie signifikant verbessern . Ebenfalls anti – entzündlich wirken N-Acetylcystein (3 × 600 mg), DMSOSalbe (50%ige Salbe) und Vitamin C (500 mg/Tag). Aufgrund uneinheitlicher Studienlage können diese Substanzen nicht generell empfohlen werden. Bezüglich des geringen Nebenwirkungsprofils kommen sie aber häufig zum Einsatz. Bisphosphonate wirken durch Hemmung der Osteoklastentätigkeit schmerzlindernd und antientzündlich. Es liegen verschiedene Studien mit Alendronat, Pamidronat und Clodronat vor. Die Gabe von Calcitonin mindert ebenfalls die Osteoklastenaktivität und wirkt auch analgetisch. Da die Studienlage inkonsistent ist, kann die Gabe von Calcitonin nicht generell empfohlen werden. Neuere Daten lassen vermuten, dass intravenöses Ketamin in subanästhetischen Dosen erfolgversprechend ist. Die intravenöse Anwendung erfolgt jedoch stationär und ist dem Anästhesisten vorbehalten.

Interventionelle Therapiemethoden

Ziel interventioneller Methoden ist es, funktionelle Therapien zu ermöglichen, um somit möglichst hohe Heilungschancen zu erreichen und langfristige Einschränkungen zu vermeiden. Die sympathischen Nervenblockaden haben keinen diagnostischen Wert für CRPS, sondern identifizieren eine Untergruppe von Patienten mit einem «sympathetically maintained pain» (SMP). Diese Identifikation ist wichtig, um therapeutische Fenster zu schaffen, in welchen die funktionelle Rehabilitation weitergeführt werden kann.

Die Anwendung interventioneller Behandlungsmethoden muss in Anbetracht der durch die Interventionen induzierten Nebenwirkungen individuell abgewogen werden (Blutung, Infektion, intravaskuläre Injektion, epidurale Abszesse, Pneumothorax etc.). Bei der Ganglion-stellatum-Blockade ist bei zirka 1,7 von 1000 Fällen mit schwerwiegenden Komplikationen zu rechnen (subarachnoidale oder vertebrale Injektion); technische Schwierigkeiten treten in etwa einem Drittel der Fälle bei Hinterstrang- oder peripherer Stimulation auf; bei Nervenblockaden (axillär) sind schwerwiegende Nebenwirkungen (dauerhafter Nervenschaden) extrem selten.

Eine empfohlene Strategie ist es, interventionelle Massnahmen bei CRPS-Patienten anzuwenden, die Schwierigkeiten haben, ihre funktionelle/multidisziplinäre Rehabilitation zu starten, oder bei denen eine Stagnation der Symptome eingetreten ist. Dann sollten die Vor- und Nachteile der Interventionen evaluiert werden, um eine adäquate Therapie auszuwählen (von einfachen regionalen Verfahren bis zu Neuromodulationsverfahren).

1.7 Periphere Nervenkompressionssyndrome

Neben den häufigen Nervenkompressionssyndromen Karpaltunnelsyndrom (CTS) und Sulcus-ulnaris-Syndrom (SUS) oder Piriformis-Syndrom gibt es noch eine Reihe weiterer, eher seltenere Engpasssyndrome, bei denen an verschiedenen Regionen des Körpers ein Nerv „eingeklemmt“, bzw. eingeengt und chronisch geschädigt sein kann. Bei Versagen der konservativen Therapie können diese Erkrankungen dann meist gut durch einen operativen Eingriff behandelt werden. Im Folgenden werden einige dieser seltenen peripheren Nervenkompressionssyndrome beschrieben.

Beim Syndrom der Loge de Guyon wird wie beim Sulcus-ulnaris-Syndrom der Nervus ulnaris (Ellenbogennerv) komprimiert, allerdings nicht am Ellenbogen, sondern weiter distal am Handgelenk. Es resultieren Gefühlsstörungen von Ring- und Kleinfinger und/oder Lähmungen sowie ein Muskelschwund der kleinen Handmuskulatur. Die Ursachen eines Syndroms der Loge de Guyon sind vielfältig (z.Bsp. als „Radfahrerlähmung“). Bei ausbleibender spontaner Rückbildung sollte der Nerv am Handgelenk freigelegt werden.

Beim Pronator-teres-Syndrom wird der Nervus medianus beim Durchtritt zwischen den verschiedenen Anteilen des Musculus pronator teres am Unterarm eingeengt und geschädigt (es handelt sich um den gleichen Nerv, der auch beim Karpaltunnelsyndrom betroffen ist). Hierbei wird er häufig an einer Sehnenkante abgedrückt. An Symptomen treten Schmerzen im Bereich des Unterarms, teils auch Lähmungserscheinungen des betroffenen Nervus medianus auf.

Beim Supinatorlogensyndrom tritt eine schmerzlose motorische Lähmungserscheinung der Fingerstreckung auf. Auch Gefühlsstörungen fehlen in der Regel. Ursache ist eine Kompression des motorischen Nervenastes des Nervus radialis im Bereich des proximalen Unterarms. Die Verdachtsdiagnose kann durch eine neurologische Untersuchung (insbesondere EMG) bestätigt werden. Zum Ausschluß eines Lipoms oder eines gutartigen Tumors sollte eine Kernspintomografie erfolgen. Im Rahmen des operativen Eingriffs wird dann der Nerv freigelegt, der meistens durch einen sehnigen Bogen eingeengt wird.

Bei der Meralgia paraesthetica wird ein rein sensibler Hautnerv, der Nervus cutaneus femoris lateralis, unter dem lateralen Anteil des Leistenbandes im Bereich des Knochenvorsprungs Spina iliaca anterior superior komprimiert. Dementsprechend fehlen bei diesem Engpasssyndrom motorische Ausfallserscheinungen. An Symptomen treten Gefühlstörungen mit Taubheit, Kribbeln, teils schmerzhaften Missempfindungen im Bereich der Oberschenkelaußenseite auf. Ursächliche Faktoren können Übergewicht, Schwangerschaft, Polyneuropathie oder die Verwendung von engen Gürteln sein. Zur Diagnosebestätigung ist oft eine Infiltration mit einem Lokalanästheticum hilfreich. Allerdings bilden sich die Beschwerden oft auch spontan wieder zurück oder können mit einer Injektionsbehandlung ausreichend therapiert werden. Die wenigen anhaltenden, therapieresistenten Fälle können operiert werden, wobei häufige anatomische Varianten des Nervenverlaufes den Eingriff erschweren können

Das (hintere) Tarsaltunnelsyndrom im Bereich des Sprunggelenkes entspricht dem Karpaltunnelsyndrom am Handgelenk, ist allerdings sehr viel seltener. Hierbei kommt es zu einer Kompression des Nervus tibialis im Bereich des Innenknöchels. Ursächlich können Fußdeformitäten, vorangegangene Traumen, Ganglien oder auch gutartige Tumoren in diesem Bereich sein. Ein idiopathisches Tarsaltunnelsyndrom, d.h. ohne Nachweis einer spezifischen zugrundeliegenden Ursache, ist selten. Die Krankheit äußert sich durch Gefühlsstörungen, teils auch Brennschmerzen im Bereich der Fußsohle und Zehen. Diese Symptome nehmen meistens beim Gehen an Intensität zu, es können motorische Lähmungen im Bereich der kleinen Fußsohlenmuskulatur auftreten. Es ist die Durchführung einer neurologischen Untersuchung (NLG, EMG) erforderlich, insbesondere auch im Seitenvergleich. Bei anhaltenden Beschwerden und gesicherter Diagnose ist eine Operation mit Durchtrennung des nervenkomprimierenden Bandes (Retinaculum flexorum) sinnvoll.

Bei der Morton-Metatarsalgie kommt es zur Ausbildung eines schmerzhaften „Nervenknötchens“ zwischen den Mittelfußköpfchen, dem sogenannten Morton- Pseudoneurom. Dieses tritt gehäuft in Projektion auf den Spalt zwischen dem 3. und 4. Zeh (seltener auch zwischen 2. und 3. Zeh) auf. Typisch sind belastungsabhängige Schmerzen im Bereich des Vorfußes, insbesondere bei Verwendung enger Schuhe. In einer kernspintomografischen Untersuchung kann das Pseudoneurom oft nachgewiesen werden. Bei anhaltenden Schmerzen, die sich durch orthopädische Maßnahmen
nicht bessern lassen, kann das Pseudoneurom (mit einem ebenfalls häufig anzutreffenden entzündeten Schleimbeutel) entfernt werden, wobei wir den Eingriff von dorsal, d.h. von „oben“ durchführen.

Beim Ilioinguinalis-Syndrom treten Schmerzen und Gefühlsstörungen im Bereich von Leiste und äußerem Genital auf. Ursächlich ist in der Regel nicht eine vorgegebene Engstelle des Nerven, sondern vorangegangene operative Eingriffe (Leistenhernie, Gefäßpunktionen, urologische oder gynäkologische Operationen) oder Hämatome. Eine Operation mit Freilegung des Nerven innerhalb der Narben ist meistens jedoch nicht erfolgversprechend.

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Autor:
OÄ Dr. Waltraud Stromer
FÄ f. Anästhesie und allg. Intensivmedizin
LK Horn
Schmerzmedizinische Konsiliarärztin am Moorheilbad Harbach

→ Profil OÄ Dr. Waltraud Stromer